Dentre as várias causas infecciosas de trombose venosa cerebral (TVC), a hepatite viral tem sido reconhecida como causa rara de TVC. Relatamos sobre um homem de 56 anos com TVC associada a coinfecção pelos vírus B e C da hepatite, ressaltando possíveis mecanismos patogênicos. Sugerimos que sorologia para vírus da hepatite B e C deveria ser solicitado em todos os casos de TVC de origem indeterminada.

Among the many infective causes of cerebral venous thrombosis (CVT), viral hepatitis is been regarded as a rare associated condition. We report on a 56-years-old man presenting CVT associated with hepatitis B and C coinfections outlining probable pathogenic mechanisms. We suggest that virus B and C serology should be performed in the cases of cerebral venous thrombosis with unknown etiology.

As mais variadas etiologias infecciosas estão relacionadas a trombose venosa cerebral (TVC), mas revisando-se a literatura há apenas poucos relatos de casos que se devem à tuberculose (TB), sendo que em apenas um deles havia manifestações no sistema nervoso central.Relatamos um caso de TVC associado a TB e a mutação do gene da protrombina. Homem 38 anos, negro, apresentou hemiparestesia de instalação súbita à direita, evoluindo com hemiparesia homolateral. Durante a internação, foi coletado líquor que evidenciou infecção por micobactéria. A pesquisa de trombofilias mostrou positividade somente para mutação do gene da protrombina(G20210A). Provavelmente os mecanismos de hipercoagulabilidade intrínsecos à tuberculose somados à mutação do gene da protrombina, potencializam o risco de TVC.

Several infectious etiologies are related to cerebral venous thrombosis (CVT), but a review of literature showed only few cases related to tuberculosis (TB), and only one with neurological manifestations.We report an unusual case of CVT related to TB and mutation in prothrombin gene. A 38-man black presented abrupt right hemiparestesis, and hemiparesis. Investigations revealed CVT. Cerebral spinal fluid (CSF) examination evidenced a infection by Mycobacterium. He was heterozygous for G20210A prothrombin mutation. Probably, hypercoagulability mechanisms of TB, added to mutation of prothrombim gene increase the risk of CVT.

Visando verificar a viabilidade do concentrado de plaquetas, após sua preservação com substâncias, que adicionadas ao sangue sejam capazes de destruir o Trypanosoma cruzi, testamos concentrado de plaquetas estocado com a violeta de genciana e a quinolina WR6026. A viabilidade foi avaliada através da contagem do número de plaquetas, da medida do pH e agregação plaquetária com par de agonistas durante seu período de estocagem. Alterações significativas foram observadas nos concentrados plaquetários tratados com violeta de genciana sugerindo comprometimento da viabilidade plaquetária. Com o WR6026 foram observados valores similares aos controles, abrindo perspectivas para o emprego deste sal na quimioprofilaxia da doença de Chagas transfusional, em regiões altamente endêmicas.

In order to verify the viability of platelet concentrate during its preservation period when added with two trypanosomicidal chemical substances, gentian violet and quinoline WR6026, we tested these concentrates and verified the following parameters: number of platelets, pH and platelet aggregation test with a pair of agonists. Significant alterations were observed in the platelet concentrate treated with gentian violet suggesting important damage to the platelet viability. With WR6026 similar values to the controls were observed, opening new perspectives for the utilization of this salt for the chemoprophylaxis of transfusional Chagas' disease in highly endemic regions.

A esclerose sistêmica (ES) é uma doença sistêmica caracterizada por microangiopatia, exuberante atividade do fibroblasto e anormalidades imunológicas. A faceta microangiopática é responsável pela maioria das complicações com potencial mortalidade. A interação entre o endotélio e as plaquetas desempenha um papel importante na fisiopatologia da ES. Evidências de ativação plaquetária na ES incluem níveis séricos elevados de substâncias derivadas das plaquetas (fator 4 plaquetário, fator de Von Willenbrand, tromboxane A2 e ß-tromboglobulina), agregados plaquetários circulantes, anormalidades ultraestruturais nas plaquetas e a presença de plaquetas aderidas ao endotélio. A presente revisão aborda de forma crítica os princípios e problemas potenciais dos principais métodos de avaliação da função e ativação plaquetárias. A avaliação da capacidade de agregação das plaquetas é feita com e sem a adição de agonistas (adenosina difosfato, colágeno e adrenalina). A ativação plaquetária pode ser avaliada de duas formas: pela dosagem da concentração plasmática de substâncias que são liberadas pela ativação plaquetária (ex., tromboxane, fator 4 plaquetário) e pela mensuração da expressão em membrana plaquetária de moléculas que são transportadas para a membrana plaquetária durante o processo de ativação das plaquetas (ex., GMP-140 e glicoproteína IIb/IIIa). Uma contribuição recente para este campo foi dada pela demonstração de que a enolase específica de neurônios (NSE) é liberada das plaquetas para o plasma em pacientes com ES em atividade. Assim, a dosagem da NSE, que é um exame disponível nos principais laboratórios com ênfase na dosagem de marcadores tumorais, pode se tornar um marcador de atividade plaquetária de grande utilidade em diversas condições clínicas.

Systemic sclerosis (SSc) is a multisystemic disease characterized by microangiopathy, exuberant fibroblast activity and immunologic abnormalities. The microangiopathic aspect is responsible for the most severe and life-threatening features of the disease. The interaction between endothelium and platelets plays an important role in the pathophysiology of SSc. Evidence of platelet activation in SSc includes high plasma levels of platelet-derived substances (Von Willenbrand factor, platelet factor 4, thromboxane A2, and ß-thromboglobulin), circulating platelet aggregates, ultra structural abnormalities in platelets, and the presence of platelets adhered to the endothelium. This review addresses the principles and possible pitfalls of the main methods for evaluation of platelet activation and function. The assessment of the ability of platelet aggregation is performed with and without the addition of agonists (adenosine diphosphate, collagen, adrenaline). Platelet activation may be assessed by two ways: by measurement of plasma concentration of substances that are released as the platelets are activated (e.g., thromboxane, platelet factor 4) and by the measurement of membrane expression of molecules that are transported to the platelet membrane during the activation process (e.g., GMP-140, glycoprotein IIb/IIIa). A recent contribution to this field was the demonstration that neuron-specific enolase (NSE) is released from the platelets into the blood in patients with active SSc. NSE, which is readily available in clinical laboratories with emphasis in tumor markers, may become a useful platelet activation marker in a series of clinical conditions.

OBJETIVO: Verificar a resposta de 73 pacientes com superdosagem de droga anti-vitamina K (AVK) a 3 esquemas de tratamento. MÉTODOS: Os 73 pacientes foram avaliados em 94 ocasiões e divididos em 3 grupos: grupo A (N=32) , suspensão do AVK por 2 dias e introdução de dose menor; grupo B (N=37), suspensão do AVK e reavaliação em 4 dias; grupo C (N=25), vitamina K por via oral. A razão normalizada internacional (RNI) final foi considerada adequada quando entre 2,0 e 4,0. RESULTADOS: Não houve diferença entre os tratamentos (chi²=2,352, p=0,671) para 61 pacientes com RNI inicial <8. Houve mais pacientes com RNI <2 no grupo C (chi²=9,998, p=0,007) entre 33 pacientes com RNI inicial >8. Cinco dos 7 pacientes do grupo B que continuaram com superdosagem tinham RNI <4,5 e pequeno risco de hemorragia. Entretanto, 6 dos 10 pacientes do grupo C com anticoagulação insuficiente tinham RNI <1,6 e risco de trombose. Treze pacientes sangraram, mas sem necessidade de transfusão. CONCLUSÃO: A reversão da superdosagem de AVK pode ser feita pela suspensão da droga Administração de vitamina K, por via oral, deve se restringir a pacientes com RNI mais elevado para se evitar anticoagulação insuficiente.

PURPOSE: To evaluate the response of 73 patients with antivitamin K (AVK) overdose to 3 different therapeutic regimens. METHODS: Seventy three patients were evaluated in 94 occasions: group A (N=32), consisted of drug withdrawal for 2 days followed by reduced dosage; group B (N=37), drug withdrawal and reassessment within 4 days; group C (N=25), oral administration of vitamin K. Therapeutic range was set between INR-values of 2 and 4. RESULTS: Reversal regimens did not result in differences among 61 patients who had initial INR <8 (chi²=2.352, p=0.671). There were more patients bellow therapeutic range in group C (N=14) than group B (N=19) (chi² =9.998, p=0.007). After intervention, 7 patients in group B still had INR >4, but 5 of them were bellow 4.5, without increased bleeding risk. There were 10 patients in group C bellow therapeutic range, 6 of them with INR < 1.6, with risk of thromboembolism. Thirteen patients bled, but none required transfusion. CONCLUSION: Reversal of excessive oral anticoagulation can be safely performed by initial withdrawal of the drug, followed by lower doses. Vitamin K administration may lead to INR bellow the therapeutic range. This should be reserved for patients with high INR or in the presence of bleeding.

OBJETIVO: Avaliar as alterações de hemostasia encontradas em crianças submetidas a cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea (CEC). MÉTODOS: Estudamos 17 crianças no pré e pós-operatório (PO) imediato, no 1° PO e entre o 4º e 7º PO, analisando o hematócrito, tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativado, fibrinogênio, contagem de plaquetas, fator V e tempo de lise de euglobulina (TLE). Os pacientes foram divididos em grupos com e sem sangramento excessivo no PO. RESULTADOS: Houve alterações significantes no intra-operatório com aumento do TP e tempo de tromboplastina parcial ativado e redução do fibrinogênio, fator V e do TLE. Seis (35%) crianças sangraram excessivamente. A contagem de plaquetas foi significantemente menor no intra-operatório; neste grupo o tempo de CEC foi maior. CONCLUSÃO: Alterações de hemostasia no intra e PO ocorrem como conseqüência da ativação da cascata de coagulação e fibrinólise. A incidência de sangramento excessivo é alta nesta faixa etária. Os grupos com e sem sangramento excessivo diferenciaram-se pelo maior tempo de CEC e contagem reduzida de plaquetas.

PURPOSE: We evaluated hemostasic changes in children undergoing open heart surgery with cardiopulmonary bypass (CPB). METHODS: We studied 17 children before, during surgery, in the immediate, first and between the 4th and 7th postoperative days, measuring hematocrit, prothrombin time, activated partial thromboplastin time, fibrinogen, platelet count, factor V and euglobulin lysis time. Children were divided in those with and without excessive bleeding in the postoperative period. RESULTS: We observed significant prolongation of prothrombin time and activated partial thromboplastin time, reduction of fibrinogen and factor V, and shortening of euglobulin lysis time. Six (35%) children bled excessively. Platelet count reduction was greater in the intra operative period in these cases and the duration of CPB was longer in this group. CONCLUSION: Changes in hemostasis during open heart surgery are due to coagulation cascade disorders as well as fibrinolysis. The incidence of excessive bleeding is higher in the pediatric group. Prolonged CPB time and greater reduction in platelet count differentiated both groups.

OBJETIVOS: Relacionar a incidência de sintomas trombo-hemorrágicos com tempo de sangramento (TS) e agregação plaquetária em pacientes com doenças mieloproliferativas crônicas (DMP). DESENHO: Estudo retrospectivo. LOCAL: Hospital público terciário - UNIFESP-EPM. Participantes: Vinte e sete pacientes ambulatoriais, consecutivos, com DMP. Estudado TS de Duke e agregação plaquetária induzida pela adrenalina, comparando a 10 indivíduos saudáveis. MENSURAÇÃO: Análise estatística, com nível de significância menor ou igual a 5% (p<= 0.05). RESULTADOS: Onze pacientes sintomáticos (41 %) : 9 com hemorragia (33%) e 5 com trombose (19%). Os pacientes com leucemia mielóide crônica apresentaram menos sintomas (28%) que os portadores de outras DMP (67%), sem significância estatística (Fisher, p=0,06). 0 TS de Duke foi maior em pacientes sintomáticos (Mann-Whitney, p<0,05). Agregação plaquetária anormal em 7 pacientes (26%), sendo 71% sintomáticos (Fisher, p=0.07). CONCLUSÕES: A incidência de hemorragia ou trombose nos pacientes com DMP foi relacionada com TS prolongado mas não com alterações na agregação plaquetária.

OBJECTIVE: To correlate the incidence of hemorrhage and thrombosis to bleeding time (BT) and platelet aggregation in 27 consecutive patients with myeloproliferative diseases (MPD). DESIGN: Retrospective study. SETTING: Public tertiary referral center. PATIENTS: Eighteen patients with chronic myelogenous leukemia (CML), 5 with polycytemia vera (PV), 2 with essential thrombocytemia (ET) and 2 with idiopathic myelofibrosis (MF). Duke's BT and epinephrine-induced platelet aggregation were performed on the patients and on 10 healthy individuals. RESULTS: Eleven patients presented symptoms (41 %): 9 with hemorrhage (33%) and 5 with thrombosis (19%).There were less symptomatic patients in the CML group (28%) than in the other MPD (67%), without statistical significance (Fisher, p=0.06). Duke's BT was longer in symptomatic patients (Mann-Whitney, p<0.05). Platelet aggregation was abnormal in 7 patients (26%) and 71% of them were symptomatic (Fisher, p = 0.07). CONCLUSIONS: The high incidence of bleeding and thrombosis in patients with MPD was related to prolonged BT, but not to platelet aggregation abnormalities.